후성유전학13 유전자의 발현 저하와 항암제 내성의 분자적 연결고리 RUNX3 발현 저하가 항암제 내성 형성에 어떤 영향을 미칠 수 있는지, SIRT1·p53·TGF-β 경로 및 DNA 손상 반응 축과의 연결을 중심으로 연구 흐름을 정리합니다.(RUNX3, 항암제 내성, p53, TGF-β, SIRT1, NAD+, 비타민 B3, 암 억제 유전자, DNA 복구, 항암 연구)본 글은 일반적인 정보 정리이며, 개인별 진단·처방·치료 결정을 대신하지 않습니다. 이 글을 읽고 의료 진단 결정을 해서는 안되며 반드시 전문 의료진과 상담해야 합니다.“항암제가 듣지 않을 때, 사라진 유전자를 찾아라 – RUNX3” 목차1. 항암제 내성의 본질: 세포의 적응 생존 전략2. RUNX3 발현 저하가 항암 내성에 미치는 영향3. p53 경로와 RUNX3의 상호의존적 작용4. TGF-β 신호전.. 2026. 2. 24. 암 억제 유전자와 비타민 B3의 상호작용이 암 재발률에 미치는 영향 RUNX3 억제(저발현·메틸화 등)와 비타민 B3 대사 축(NAD⁺·SIRT1)의 변동이 암 재발과 어떤 접점을 가질 수 있는지, 세포 기억(에피제네틱 메모리) 관점에서 연구 흐름을 정리합니다.(RUNX3, 비타민 B3, 암 재발, NAD+, SIRT1, 후성유전학, 세포기억, 항암치료, 대사조절, 면역회복)본 글은 일반적인 정보 정리이며, 개인별 진단·처방·치료 결정을 대신하지 않습니다. 이 글을 읽고 의료 진단 결정을 해서는 안되며 반드시 전문 의료진과 상담해야 합니다."한 번 꺼진 유전자는 왜 다시 암을 부르는가” 목차1. 암 재발의 본질: 잔존세포와 유전자 침묵2. RUNX3 결손이 암 재발과 연결되는 기전3. 비타민 B3 대사와 세포 기억(에피제네틱 메모리)4. NAD⁺ 과잉·불균형이 재발성 세.. 2026. 2. 23. 에피제네틱 치료 가능성 - 유전자 회복 침묵된 암 억제 유전자 RUNX3를 회복시키기 위한 에피제네틱 치료 전략과 임상·전임상 연구 흐름을 정리합니다. 메틸화, 히스톤 조절, 식이요법 가능성을 함께 살핍니다. (RUNX3, 에피제네틱 치료, 메틸화, 유전자 회복, DNMT 억제제, HDAC 억제제, 비타민 B3, 암 억제 유전자, 후성유전학, 항암 연구)본 글은 일반적인 정보 정리이며, 개인별 진단·처방·치료 결정을 대신하지 않습니다. 이 글을 읽고 의료 진단 결정을 해서는 안되며 반드시 전문 의료진과 상담해야 합니다.“꺼진 유전자를 되살리다, RUNX3 회복의 시대” 목차1. RUNX3 침묵의 본질과 회복의 필요성2. 에피제네틱 조절이란 무엇인가3. 메틸화와 히스톤 변형의 상호작용4. RUNX3 침묵을 유발하는 후성유전적 변화5. DNMT .. 2026. 2. 19. 유전자의 발견과 연구 역사 — 암 연구의 전환점 암 연구의 판을 바꾼 유전자, RUNX3의 여정목차RUNX3의 발견 — 암 연구의 시작점RUNX3를 최초로 규명한 과학자들RUNX 패밀리 유전자의 구조와 기능 비교위암 연구에서 발견된 RUNX3 결손의 의미RUNX3의 역할을 밝힌 초기 실험 연구RUNX3와 TGF-β 신호경로의 연결 고리RUNX3 연구의 확장 — 다양한 암에서의 역할RUNX3 유전자 침묵과 후성유전학의 부상RUNX3를 표적으로 한 항암 연구의 발전RUNX3와 비타민 B3 연구의 접점최근 10년간 RUNX3 연구 트렌드 분석RUNX3 발견이 암 의학에 남긴 유산결론자주 묻는 질문 (FAQ)1. RUNX3의 발견 — 암 연구의 시작점RUNX3는 1999년 일본 교토대학 이토 유사쿠(Itō Yusaku) 교수팀이 위암 세포를 분석하던 중 처음.. 2026. 2. 6. 이전 1 2 다음 반응형
